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Analyse 99,5% de CAS 955365-80-7 de stéroïdes de MK-1775 SARMs pour le traitement contre le cancer ovarien

Analyse 99,5% de CAS 955365-80-7 de stéroïdes de MK-1775 SARMs pour le traitement contre le cancer ovarien

    • MK-1775 SARMs Steroids CAS 955365-80-7 99.5% Assay For Ovarian Cancer Treatment
    • MK-1775 SARMs Steroids CAS 955365-80-7 99.5% Assay For Ovarian Cancer Treatment
  • MK-1775 SARMs Steroids CAS 955365-80-7 99.5% Assay For Ovarian Cancer Treatment

    Détails sur le produit:

    Lieu d'origine: La Chine
    Nom de marque: Kafen
    Certification: GMP,ISO,UKAS
    Numéro de modèle: 955365-80-7

    Conditions de paiement et expédition:

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    Description de produit détaillée
    Nom du produit: MK-1775 CAS: 955365-80-7
    Analyse: 99,5 % Apparence: poudre jaune
    MF: C27H32N8O2 mw: 500,59538

    Données de base MK-1775

     

    Nom de produit MK-1775
    Alias MK1775, MK 1775
    CAS 955365-80-7
    MF C27H32N8O2
    MW 500,59538
    Pureté 99,50%
    Catégorie Catégorie pharmaceutique
    Aspect Poudre jaune
    Marque Nmae HKYC
    Standard USP
    Actions Actions de masse
    Stockage magasin au 0-5
    Méthodes d'emballage manières de emballage déguisées conçues, garantie faite sur commande de passage de 100%
    Délai de livraison d'ici 18 heures après le paiement confirmé
    Paiement T/T, Western Union, gramme d'argent, Bitcoin
    Utilisation MK-1775 est un inhibiteur de la kinase Wee1 de point de contrôle

     

    Quel est MK-1775 ?

     

    On rapporte que MK-1775 est un inhibiteur de la kinase Wee1 (IC50 = 5,2 nanomètre) .1 on lui a montré que pour empêcher la phosphorylation de Cdc2 à tryosine-15, qui de point de contrôle abroge les dommages checkpoint.1 d'ADN G2 dans les tumeurs de p53-deficient qui se fondent seulement sur le point de contrôle G2 sur des dommages d'ADN, MK-1775, en combination avec les agents chimiothérapeutiques ADN-préjudiciables, induit l'apoptosis in vitro et renforce l'inhibition de la croissance de tumeur in vivo.

     

    Application MK-1775 :

     

    Le traitement MK-1775 a mené à l'inhibition de la kinase Wee1 et a réduit la phosphorylation inhibitrice de son substrat Cdc2. MK-1775, une fois dosé avec le gemcitabine, abrogé l'arrestation de point de contrôle pour favoriser l'entrée mitotic et la mort cellulaire facilitée de tumeur par rapport au contrôle et au gemcitabine a traité des tumeurs. Le monotherapy MK-1775 n'a pas induit des régressions de tumeur. Cependant, la combinaison du gemcitabine avec MK-1775 a produit l'activité antitumorale robuste et la réponse remarquablement augmentée de régression de tumeur (fois 4,01) a comparé au traitement de gemcitabine dans des tumeurs de p53-deficient. Les courbes de recroissance de tumeur ont tracé après la période de traitement de drogue suggèrent que l'effet de la thérapie de combinaison soit plus durable que celui du gemcitabine. Aucun des agents n'a produit des régressions de tumeur dans le type xénogreffes de p53-wild.

     

    MK-1775 empêche la kinase Wee1 d'une façon Triphosphate d'adénosine-concurrentielle. Comparé à Wee1, MK-1775 montre 2 - 3 fois à moins de pouvoir contre l'oui avec IC50 de 14 le nanomètre, 10 fois moins de pouvoir contre sept autres kinases avec l'inhibition de >80% à 1 μM, et sélectivité de >100-fold au-dessus d'humain Myt 1, une autre kinase qui empêche la kinase cyclin-dépendante 1 (CDC2) par phosphorylation à un site alternatif (Thr14).

     

    En abrogeant le point de contrôle de dommages d'ADN par l'intermédiaire du blocus de l'activité Wee1 en cellules de WiDr soutenant p53 muté, le traitement MK-1775 empêche la phosphorylation basique de CDC2 à Tyr15 (CDC2Y15) avec EC50 de 49 nanomètre, et supprime le gemcitabine-, le carboplatin- ou la phosphorylation causée par cisplatin de CDC2 et l'arrestation de cycle cellulaire d'une façon dépendante de la dose, avec EC50 de 82 nanomètre et 81 nanomètre, 180 nanomètre et 163 nanomètre, aussi bien que 159 nanomètre et 160 nanomètre, respectivement. Seul le traitement MK-1775 à 30-100 nanomètre n'a l'effet antiproliferative pas significatif dans WiDr et les cellules H1299, tandis que MK-1775 à 300 nanomètre, suffisamment pour empêcher Wee1 de >80%, affichages modèrent mais des effets antiproliferative significatifs par 34,1% en cellules de WiDr et 28,4% en cellules H1299.

     

     

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    Analyse 99,5% de CAS 955365-80-7 de stéroïdes de MK-1775 SARMs pour le traitement contre le cancer ovarien

    Coordonnées
    Guangzhou Kafen Biotech Co.,Ltd

    Personne à contacter: Albert Gordon

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